Distúrbios Hipertensivos na Gestação: Parte I

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Nesse post vamos abordar um tema extremamente importante para a assistência de enfermagem obstétrica. A hipertensão é a situação clínica mais comumente encontrada na gravidez, complicando cerca de 5% das gestações, configurando-se uma causa significativa de morbimortalidade materna e fetal/neonatal. Algumas mulheres antes normotensas podem desenvolver hipertensão na gravidez ou aquelas que são hipertensas podem ter sua situação agravada.

Anteriormente, os distúrbios hipertensivos ocorridos na gestação possuíam uma nomenclatura genérica (hipertensão induzida pela gravidez – HIG – ou doença hipertensiva específica da gravidez – DHEG). Porém, sabe-se que existem diferentes entidades patológicas que fazem parte desse grupo de distúrbios, são eles:

  • Hipertensão gestacional: ocorre quando a gestante apresenta uma PA ≥ 140 x 90 mmHg ou existe um aumento de 30% da PA de base. Surge após a 20ª semana gestacional e não apresenta proteinúria. A pressão retorna aos valores basais pré-parto em cerca de 6 semanas.
  • Pré-eclâmpsia: caracteriza-se por uma PA ≥ 140 x 90 mmHg ou um aumento de 30 mmHg na PAS e/ou de 15 mmHg na PAD associada à proteinúria (de 1+ em proteinúria aleatória de fita) em gestantes sem história de hipertensão arterial. Considera-se também pré-eclâmpsia o aumento da PA sem proteinúria, mas associado à cefaleia, borramento da visão, dor abdominal e alteração em determinados testes laboratoriais.
  • Eclâmpsia: é a ocorrência de convulsões tônico-clônicas não atribuídas a outras causas neurológicas em mulheres com pré-eclâmpsia. Pode acontecer na gestação, no parto e no puerpério imediato.
  • Hipertensão crônica: aquela ocorrida antes da gestação e/ou da 20ª semana gestacional que perdura por mais de 42 dias pós-parto.
  • Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica: caracteriza-se por ocorrer em mulheres com hipertensão antes da 20ª semana gestacional que apresentam proteinúria recente (≥ 500 mg/24h) ou em mulheres com hipertensão e proteinúria antes da 20ª semana gestacional que apresentam um aumento significativo na hipertensão, além de um dos seguintes sinais: início recente dos sintomas, trombocitopenia ou enzimas hepáticas elevadas.

Segundo a literatura, a pré-eclâmpsia, isolada ou superposta à hipertensão arterial crônica, é o tipo de hipertensão que determina os piores resultados maternos e perinatais.

Pré-eclâmpsia

A pré-eclâmpsia é uma desordem multissistêmica, idiopática, específica da gravidez humana e do puerpério, relacionada a um distúrbio placentário que cursa com vasoconstricção aumentada e redução da perfusão, necessitando da presença do trofoblasto, mas não necessariamente do feto para se desenvolver. Trata-se de um fator contribuinte significativo para a morbimortalidade materna e perinatal complicando aproximadamente 3-7% de todas as gestações.

Há mais de um século Zweifel caracterizou a pré-eclâmpsia como a “doença das teorias”, e até o momento a revisão da sua etiopatogenia é sempre um desafio, visto que os avanços médicos ainda não conseguiram desvendar a sua verdadeira etiogenia.

Infelizmente, para adotar medidas preventivas, faz-se necessário conhecer a etiologia da doença. Entretanto, existem algumas proposições de que a suplementação de algumas substâncias que atuariam na fisiopatologia da doença, como ácido acetilsalicílico, cálcio, óleo de peixe e vitaminas C e E, poderiam impedir as manifestações clínicas. Amorim e Souza (2009), em sua revisão intitulada de “Prevenção da pré-eclâmpsia baseada em evidências”, chegaram à conclusão de que a administração de aspirina em baixas doses pode ser benéfica, particularmente nas gestações de alto risco, além da suplementação de cálcio em gestações de risco ou que tenham deficiência em sua dieta desse elemento, além do repouso regular das gestantes em sua residência (Quadro 1).

Quadro 1 - Estratégias para prevenção da pré-eclâmpsia

Fisiopatologia

Os mecanismos responsáveis pela patogênese da pré-eclâmpsia ainda não estão bem elucidados. Estudos recentes têm relacionado a suplementação de ferro indiscriminada durante o pré-natal ao mecanismo fisiopatológico da pré-eclâmpsia, haja vista na gravidez, o estresse oxidativo ser um fator prejudicial à invasão das células trofoblásticas na túnica íntima das arteríolas espiraladas, gerando hipóxia tecidual placentária.

O papel da placentação tem sido bastante discutido no meio científico desde o século passado. Em gestações normais, o citotrofoblasto invade a túnica íntima das arteríolas espiraladas em dois momentos, as chamadas “ondas de migração”, que acontecem por volta da 6ª e 8ª semanas e 16ª e 20ª semanas, respectivamente. Tal mecanismo propicia o aumento do fluxo sanguíneo para o crescimento do feto e placenta. Porém, acredita-se que na pré-eclâmpsia não exista a segunda onda de migração, estabelecendo-se um mecanismo de resistência ao fluxo sanguíneo que gera hipóxia útero-placentária.

Para essa “má placentação” existem diversas teorias, dentre as quais pode-se citar a hipótese da “má adaptação imunológica”, onde predomina no organismo de gestantes com pré-eclâmpsia a resposta Th1 (inibe a migração), enquanto que em gestações normais a resposta mais frequente é a Th2. Este último padrão de resposta é responsável por estimular a migração trofoblástica. Outra hipótese sugerida é a da “incompatibilidade genética” que explica que a ligação de um determinado subtipo de célula NK da mãe ao HLA do feto (herdado pelo pai) pode estimular ou inibir a invasão trofoblástica em graus diferentes.

Outra corrente de estudiosos advoga que a invasão trofoblástica deficiente não é fator suficiente para desencadear a doença, mas sim um fator de risco. Tais autores referem que a hipóxia placentária e a disfunção endotelial juntas são as causas das manifestações da pré-eclâmpsia. Nessa hipótese, acredita-se que a liberação exacerbada de “debris placentários” na circulação materna devido à apoptose das células da placenta tenha ação pró-inflamatória. Isto posto, sob tal ótica, a pré-eclâmpsia seria uma “reação inflamatória exacerbada”.

As hipóteses mais recentes atribuem à disfunção endotelial sistêmica o papel de elo integrador entre as fases pré-clínica e clínica da doença. Essa disfunção está ligada a uma outra hipótese que aponta a importância dos fatores antiangiogênicos, que são receptores solúveis que se ligariam aos fatores angiogênicos (VEGF e PLGF), impedindo a sua ligação com os receptores endoteliais e diminuindo sua ação. A descoberta dos fatores antiangiogênicos deram margem ao surgimento à hipótese do “conflito de interesses entre a mãe e o feto”: a perfusão placentária diminuída levaria à hipóxia fetal e à nutrição fetal deficiente. O feto, então, liberaria esses fatores para provocar uma hipertensão no organismo materno, o que poderia melhorar a perfusão placentária.

Figura 1. Possível fisiopatologia da pré-eclâmpsia.

Fatores de risco

O conhecimento dos fatores de risco por parte dos profissionais de saúde, especialmente àqueles que prestam assistência pré-natal, é de suma importância para detecção e diagnóstico precoce da pré-eclâmpsia. Estudos tem demonstrado os seguintes fatores de risco:

Fatores de risco relacionados ao casal:

  • Pouca exposição ao esperma (mudança recente de parceiro sexual; relações sexuais vaginais e orais com preservativo; pequeno intervalo de tempo de coabitação sexual).
  • Primipaternalidade.
  • Gestações após inseminação artificial, doação de oócitos, doação de embriões.
  • "Homem de risco" – se o cônjuge masculino já teve uma gestação anterior que resultou em pré-eclâmpsia, na gestação com nova parceira o risco é de 80%.
  • Pai da gestação atual nascido de uma gestação com pré-eclâmpsia.

Fatores de risco relacionados à gestação e à mãe:

  • Extremos de idade materna.
  • Etnia negra.
  • Nuliparidade.
  • Intervalo interpartal superior a 10 anos.
  • Pré-eclâmpsia em gestação anterior.
  • Hipertensão crônica ou doença renal.
  • Doença reumatológicas.
  • Baixo peso ao nascer da mãe.
  • Obesidade e resistência à insulina.
  • Diabetes mellitus.
  • Infecções maternas.
  • Trombofilias preexistentes.
  • Suscetibilidade de genes maternos.
  • História familiar de pré-eclâmpsia.
  • Degeneração hidrópica da placenta.
  • Gestações múltiplas.
  • Dietas hipoproteicas e hipersódicas.
  • Neoplasia trofoblástica.
  • Grupo sanguíneo AB.
  • Baixa escolaridade.

Manifestações clínicas e complicações

O principal fator patogênico da pré-eclâmpsia não é um aumento da PA em si, visto que se trata de uma síndrome com vários sintomas e sinais de aparecimento simultâneo que, após sua instalação, há repercussões multissistêmicas. As alterações possuem caráter evolutivo e somente regridem após o parto.  A perfusão deficiente resultante do vasoespasmo, disfunção endotelial e isquemia, bem como a redução do volume plasmático são consequências notáveis.

Cabe salientar que as alterações cardiovasculares são graves e incluem vasoespasmo, hipertensão, ativação do endotélio, hipóxia tissular, extravasamento de líquido para o terceiro espaço (gerando o edema e ganho ponderal) e aumento da pós-carga cardíaca. A perda de líquido gera o aumento da viscosidade sanguínea e, junto com a ativação do endotélio, leva à ativação da cascata de coagulação.

A queda da perfusão hepática pode levar ao comprometimento de sua função e uma elevação de suas enzimas na corrente sanguínea. Quando submetido à vasoconstrição, passa a apresentar diversas áreas hemorrágicas, podendo causar edema hepático e necrose hemorrágica periportal. Tais alterações levam ao aumento do volume hepático e tensão da cápsula do fígado causando dor epigástrica, um dos sinais de iminência de eclâmpsia e também a elevação das enzimas hepáticas em decorrência da obstrução do fluxo pelos depósitos de fibrina e agregados plaquetários nos sinusoides hepáticos.

Os rins encontram-se entre os principais órgãos afetados na pré-eclâmpsia, haja vista a importância da proteinúria na própria definição da doença. Nos rins, a hipertensão com vasoespasmo das arteríolas aferentes reduz o fluxo sanguíneo resultando em edema e hipóxia das células endoteliais dos glomérulos. A glomeruloendoteliose permite que as proteínas plasmáticas sejam filtradas para a urina produzindo proteinúria. O clearence de creatinina e ácido úrico são reduzidos e a oligúria se desenvolve com o agravamento da situação.

A placenta também sofre redução de sua perfusão e como consequência apresenta focos de necrose e redução do aporte sanguíneo nos espaços intervilosos. Os efeitos negativos da diminuição da perfusão útero-placentária são a restrição de crescimento intraútero (RCIU) e redução do líquido amniótico (oligoâmnio).

As alterações neurológicas incluem danos celulares relacionados com os vasoespamos, edema cerebral e formação de coágulos sanguíneos, resultando em cefaleia, hiper-reflexia e distúrbios visuais (escotomas e visão borrada ou dupla) que são sinais de iminência de eclâmpsia junto com a epigastralgia ou dor em hipocôndrio direito. Esse comprometimento da autorregulação do fluxo cerebral pode evoluir para encefalopatia hipertensiva, hemorragia cerebral e morte.

Antigamente, a pré-eclâmpsia é classificada como leve ou grave para fins terapêuticos. Hoje, a pré-eclâmpsia leve não é mais considerada um espectro de classificação, pois toda pré-eclâmpsia pode se agravar. A pré-eclâmpsia grave pode ser identificada pela presença de um ou mais dos critérios a seguir: PA ≥ 160 x 110 mmHg; proteinúria ≥ 2 g/24h (ou > 2+ em amostra aleatória de urina); creatinina sérica > 1,2 mg/dL; sintomas de iminência de eclâmpsia; eclâmpsia; aumento das enzimas hepáticas (AST e ALT); plaquetopenia (< 100.000/mm³); anemia hemolítica microangiopática; sinais de insuficiência cardíaca; acidente vascular encefálico; presença de RCIU e/ou oligoâmnio.

As principais complicações da pré-eclâmpsia grave são: eclâmpsia, síndrome HELLP, descolamento prematuro de placenta (DPP), coagulação intravascular disseminada (CID), edema agudo pulmonar (EAP), hematoma subcapsular e ruptura hepática, anomalias neurológicas, insuficiência renal aguda (IRA) e o óbito. Muitos estudos têm apontado um risco aumentado de doenças cardiovasculares e renais crônicas em pacientes com antecedente de pré-eclâmpsia. A relação causa-efeito nessa associação ainda não está completamente elucidada, porém sabe-se que essas patologias compartilham os mesmos fatores de risco, provavelmente relacionados à disfunção endotelial.

A síndrome HELLP é uma grave complicação descrita pela primeira vez por Pritchard et al. em 1954 e recebeu esse acrônimo tendo por base os três critérios estabelecidos para sua presença (H = hemólise; EL = enzimas hepáticas elevadas; LP = plaquetopenia). Ocorre em aproximadamente 20% dos casos graves de pré-eclâmpsia e tem por complicações as mesmas citadas anteriormente. Seus sintomas confundem-se com os da pré-eclâmpsia grave estando presente principalmente a dor epigástrica ou QSD associado ou não a náuseas e vômitos.

Não existe consenso no que diz respeito ao seu diagnóstico (Quadro 2). De acordo com os critérios de Mississippi possui três classes que variam de acordo com os parâmetros laboratoriais em questão (Classe 1, 2 e 3). Por outro lado, a classificação de Tennessee define um único critério laboratorial para o diagnóstico, considerando a presença de síndromes HELLP parciais, quando ao menos um dos critérios estiverem presentes na pré-eclâmpsia grave.

Quadro 2 – Critérios diagnósticos e classificação da síndrome HELLP segundo as propostas das Universidades de Mississippi e Tennessee.

Em nosso próximo artigo daremos continuidade aos exames complementares, condutas terapêuticas e assistência de enfermagem!

 

REFERÊNCIAS

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