Desequilíbrios do Potássio: Hipocalemia/hipopotassemia e Hipercalemia/hiperpotassemia

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Você sabia que os distúrbios do Potássio geralmente são os grandes causadores de cãibras?

Um sintoma aparentemente simples, não é?

Pois é, os distúrbios do Potássio podem ocasionar desde cãibra até alterações cardíacas importantes!

Podem estar associados a condições crônicas como Insuficiência Renal Crônica ou a condições agudas como distúrbios gastrintestinais, como vômitos e diarreia, e por isso, são comumente desenvolvidos durante internações hospitalares.

Devido a relevância e frequência desse assunto, preparei com carinho esse artigo pra vocês, espero que gostem 🙂

Obs. É um tema complexo, mas curioso também! Você sabia que o tratamento da hipercalemia pode ser uma solução que chamamos de polarizante, que contém insulina? Convido vocês a entenderem diversos aspectos dos quais nos deparamos no dia a dia sobre esse tema 🙂

Para começar, precisamos entender alguns princípios:

O Potássio é o principal eletrólito intracelular. Cerca de 98% do potássio que temos está dentro das células. Apenas 2% está fora, e essa concentração de potássio no soro varia de 3,5 a 5,0 mEq/l.

  • Esse eletrólito move-se para dentro e fora das células através da atuação da bomba de sódio e potássio. Chamamos de Hipopotassemia ou Hipocalemia e Hiperpotassemia ou Hipercalemia os desequilíbrios associados a esse cátion, no qual pequenas alterações já são significativas!
  • Influencia a  condutividade elétrica tanto do músculo esquelético quanto cardíaco. A alteração na concentração de potássio modifica o ritmo e a excitabilidade do miocárdio. 

Os distúrbios de potássio estão comumente associados a:

  • Diversas patologias
  • Lesões
  • Medicamentos (AINE e inibidores de ECA)
  • Distúrbios ácido-base

Para entendermos a Hipocalemia, a Hipercalemia e o respectivo tratamento recomendado precisamos entender 3 mecanismos através dos quais acontece a troca de potássio entre os meios intra e extracelular

1. pH: a acidose provoca a saída de potássio do meio intra para o extracelular, aumentando sua concentração sérica (hipercalemia). Isto ocorre porque, o  excesso de íons H+ no plasma faz com que ocorra troca de íons H+ por Na+, ou seja, o Na+ sai da célula e entra H+ (mecanismo para reduzir a acidez). 

Você deve estar se perguntando, “mas o que isso tem a ver com o potássio (k+)”?

Nesse mecanismo que explicamos acima ocorre diminuição do Na+ dentro da célula, e consequentemente, reduz a concentração de Na+ para fazer trocas com a bomba de sódio potássio, assim menor quantidade de K+ entra nas células. O fenômeno oposto ocorre na alcalose.

2. Insulina:  A insulina aumenta a captação de potássio pelas células hepáticas e musculares. Seu efeito ocorre através da estimulação do trocador Na+-H+, com entrada de Na+ e saída de H+. Dessa maneira, ocorre um aumento de Na+ intracelular através da bomba Na+/K+ com conseqüente entrada de K+ para dentro das células. A falta de insulina predispõe a Hipercalemia. O excesso de insulina predispõe a hipocalemia

3. Agentes β2-Adrenérgicos: atuam diretamente na bomba Na+-K+ ATPase estimulando-a, com conseqüente entrada de K+ e saída de Na+.

HIPOPOTASSEMIA ou HIPOCALEMIA

Hipocalemia ou hipopotassemia é definida como a concentração de Potássio no soro, inferior a 3,5 mEq/l.

Causas da Hipocalemia

São três as principais causas da hipocalemia:

  1. Perdas gastrointestinais ou renais ou raramente por perdas pelo suor.

Uma quantidade relativamente grande de potássio está contida nos líquidos gastrintestinais. As principais causas relacionadas a esse distúrbio são:

  • Drenagem gástrica
  • Diarreia
  • Vômitos
  • Ileostomia recente
  1. Medicações: insulina e B bloqueadores porque aumentam a captação de potássio para dentro das células, e diuréticos espoliadores de potássio.
  1. Alcalose: o H+ é jogado para fora da célula, o sódio para dentro, aumentando a disponibilidade de sódio dentro das células para fazer trocas com a bomba sódio-potássio, e o potássio extracelular é jogado para dentro das células, diminuindo sua concentração sérica.

A hipocalemia acontece em 50% dos pacientes sobreviventes à RCP

Sinais e Sintomas da Hipocalemia

A sintomatologia geralmente aparece com níveis séricos de potássio inferiores a 3,0 mEq/l.

  • Arritmias cardíacas e alterações no traçado do ECG:
    • Achatamento das ondas “T” e desenvolvimento de ondas “U” proeminentes, que podem dar a impressão de um intervalo QT prolongado;
    • Predispõem a batimentos ectópicos atriais e ventriculares;
    • A hipopotassemia reduz a eliminação da digoxina propiciando intoxicação digitálica.
  • Náusea, êmese, constipação ou íleo paralítico: devido a condutividade elétrica alterada nas células musculares.
  • Fraqueza muscular e cãibras: Pode evoluir com paralisia respiratória quando concentrações séricas inferiores a 2,0 mEq/l.

Ocorre, também, predisposição à rabdomiólise e à mioglobinúria, as quais podem levar à necrose tubular aguda.

Tratamento da Hipocalemia

A reposição de potássio está indicada quando a concentração sérica está inferior a 3 mEq/l associado as manifestações clínicas. Deve ser diluída e administrada de forma lenta e gradual para não resultar em hipercalemia.

  • NUNCA administrar Cloreto de potássio diretamente na veia, pois pode levar à óbito em instantes;
  • Atenção na diluição e na administração da solução com KCl, recomenda-se a infusão em Bomba de Infusão Contínua (BIC) para controle de gotejamento rigoroso;
  • Não deve ultrapassar 20 mEq/l
  • Na vigência de alterações instáveis, alguns autores recomendam infusões rápidas (2mmol por minuto em 10 minutos). Nesses casos o paciente deve estar monitorizado
  • A preparação mais usada é KCl 19,1%, na qual, cada ml possui 2,5 mEq. A administração endovenosa deve ser preparada em uma solução de soro fisiológico 0,9%, com concentração final de 40 a 60 mEq/l e infundida em 6 h, se for usada veia periférica.
  • Soluções com maiores concentrações devem ser administradas exclusivamente por via central pois podem ocasionar esclerose venosa

Lembre-se: Cloreto de potássio é considerado uma droga de alta alerta! Recomenda-se que seja efetuada a dupla checagem. Siga rigorosamente o volume prescrito para diluição e a velocidade de infusão.

HIPERPOTASSEMIA OU HIPERCALEMIA

É definida como a concentração de Potássio no soro, superior a  5,0 mEq/l. Embora seja menos comum que a hipocalemia, geralmente é mais grave, pois altos índices de potássio estão associados a parada cardíaca.

Deve-se excluir a pseudo-hiperpotassemia, que ocorre em: Leucocitose: acima de 100.000/mm3; Plaquetose: acima de 1.000.000/mm3; Hemólise

Causas da hipercalemia

As principais causas são:

  1. Situações clínicas que levam aumento de potássio dentro das células: acidose metabólica, deficiência de insulina, hiperglicemia, hiperosmolaridade.
  2. Lesão celular: várias situações ocasionam liberação de potássio de forma aguda, como: trauma, hemólise intravascular, infecções graves, radioterapia
  3. Excreção renal diminuída: como ocorre na insuficiência renal aguda ou crônica
  4. Efeito de medicações: anti-inflamatórios não estereoidais, inibidores de ECA, intoxicação digitálica, heparina, outros

Sinais e Sintomas da hipercalemia

A mais importante consequência da hipercalemia é seu efeito sobre o miocárdio.

Níveis séricos de potássio maior que 6 já podem ocasionar:

  • Arritmias ventriculares
  • Parada cardíaca (geralmente os efeitos do potássio no coração não são significativos quando nível inferior a 7 mEq/l, e quase sempre estão presentes quando o nível é maior que 8)

Alterações do traçado do ECG:

  • Ondas T estreitas e em picos
  • Depressão do segmento ST
  • Intervalo QT encurtado

Quando o nível sérico continua a aumentar ocorre:

  • Intervalo PR prolongado
  • Desaparecimento da onda P
  • Alargamento QRS

A hipercalemia também pode ocasionar outras manifestações relacionadas ao bloqueio de despolarização do músculo, como:

  • Paralisia: relacionado ao bloqueio de despolarização do músculo
  • Trato gastrintestinal: Náusea, cólica intestinal intermitente e diarreia

Tratamento da Hipercalemia

O tratamento mais empregado é a combinação das medidas abaixo, escolhidas de acordo com o quadro clínico de cada paciente:

  • Gluconato de cálcio: é a droga de escolha quando existem alterações eletrocardiográficas ou na parada cardíaca por hiperpotassemia.

A dose utilizada é de 10 ml EV de gluconato de cálcio 10% em infusão lenta em 2 a 3 min, que pode ser repetida após 5 min, se as alterações eletrocardiográficas persistirem.

Deve-se ressaltar que o cálcio não diminui a concentração sérica de potássio, apenas antagoniza sua ação “tóxica” sobre o miocárdio.

Lembre-se: O gluconato de cálcio potencializa a toxicidade dos digitálicos, portanto, quando o paciente estiver usando as duas drogas, deve-se evitar a infusão do gluconato em bolus.

  • Tratamento instituído  para redistribuição do potássio: há três maneiras para se atingir tal objetivo: bicarbonato de sódio, solução polarizante (insulina + glicose) e agentes ß2 -adrenérgicos

a) Bicarbonato de sódio: utilizado quando há acidose. A infusão deve ser feita via EV em 15 a 20 min.

Dose: Fórmula de Ash: Peso x BE x 0.3

b) Solução polarizante: a infusão de insulina aumenta a captação do potássio pelas células musculares através de mecanismo descrito anteriormente.

Habitualmente, prepara-se solução com 100ml de glicose 50% + 10 UI de insulina regular, que deve ser administrada em infusão EV em 5-10 min.

c) Agentes ß2 -adrenérgicos: seu uso aumenta a captação celular de K+ através de mecanismo descrito anteriormente. Podem ser usados por via inalatória (10 a 20mg de albuterol diluídos em 5 ml de SF 0,9%), ou por infusão EV (0,5mg de albuterol diluído em 100 ml SG5%).

  • Tratamento instituído para eliminação do potássio:

São três os métodos mais utilizados para se atingir tal objetivo:

a) Uso de Sorcal/ poliestirenossulfonato de cálcio: é uma resinas de troca iônica: adsorvem K+ no tubo digestivo, trocando-o por Ca++, assim o potássio é eliminado nas fezes.

A prescrição habitual é de 15- 30 g VO a cada 6 ou 8 h.

b) Uso de Diuréticos de alça: furosemida: 40 a 80 mg EV ou bumetanida: 1 a 2mg EV,  aumenta a excreção renal de potássio.

c) Diálise: é muito efetiva em retirar o potássio, principalmente a hemodiálise, e pode normalizar os níveis de K+ em 15 a 30 min.

Cuidados de Enfermagem com distúrbios do Potássio:

  • Confirmar com o enfermeiro ou médico a velocidade com que as drogas instituídas para o tratamento devem ser infundidas! 
  • Não coletar amostra de sangue no mesmo membro em que estejam sendo administrados eletrólitos para reposição.
  • Realizar dupla checagem para as drogas de alta alerta
  • Avaliar evolução dos sinais e sintomas
  • Analisar necessidade de manter monitorização cardíaca contínua
  • Verificar ritmo cardíaco!

Obs: não podemos esquecer que tão importante quanto verificar a frequência cardíaca é verificar se o pulso está arrítmico ou rítmico! E aparelhos digitais não nos dão esta informação, fique atento!

Referências Bibliográficas:

  • Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle JL, Cheever KH. Liquidos e eletrólitos: equilíbrios e disturbios. In: Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle JL, Cheever KH, Brunner& Suddart: tratado de enfermagem médico-cirúrgica.Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2011.p. 261-301.
  • Neto OMV, Neto MM. Distúrbios do equilíbrio hidreletrolítico. Medicina, Ribeirão Preto [periódico on line] 2003; 36: 325-37. Disponível em: http://revista.fmrp.usp.br/2003/36n2e4/17disturbios_equilibrio_hidroeletrolitico.pdf
  • Dutra VF, Tallo FS, Rodrigues FT, Vendrame LS, Lopes RD, Lopes AC. Desequilíbrios hidreletrolíticos na sala de emergência. Rev Bras Clin Med [periódico on line] 2012; 10(5): 410-9.

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