Descomplicando a Toxoplasmose: Parte I

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Nesse artigo vamos apresentar uma parasitose pouco discutida: a toxoplasmose. Abordaremos diversos aspectos do parasito para que possamos orientar nossas gestantes nas consultas de pré-natal sobre quais as melhores formas de prevenção e as consequências da infecção na gravidez.

O Parasita

O Toxoplasma gondii é um parasito intracelular obrigatório, do filo Apicomplexa, classe Sporozoa, ordem Eucoccidida e família Sarcocystidae, sendo, portanto, um esporozoário. Seu nome genérico compõe-se das palavras gregas toxon = arco e plasma = molde, pois é alongado, encurvado em arco e com uma das extremidades mais atenuada que a outra.

O T. gondii pode ser encontrado em vários tecidos, células (com exceção das hemácias), bem como em líquidos orgânicos (saliva, leite, esperma, líquido peritoneal). É um parasito com morfologia múltipla, dependendo do habitat e do estado evolutivo no qual se encontra. As formas infectantes que o mesmo apresenta durante o desenvolvimento são: taquizoítos, bradizoítos e oocistos.

Os taquizoítos são os organismos encontrados durante a fase aguda da infecção, sendo também denominada forma proliferativa, forma livre ou trofozoíto. São móveis, de multiplicação rápida e pouco resistente à ação do suco gástrico no qual são destruídos em pouco tempo. Podem ser encontrados dentro do vacúolo citoplasmático de várias células, tais como nos líquidos orgânicos, nas excreções, nas células do sistema mononuclear fagocitário (SMF), nas células hepáticas, pulmonares, nervosas, submucosas e musculares.

Os bradizoítos, também denominados cistozoítos, são organismos de proliferação lenta ou de repouso nos cistos do toxoplasma e se desenvolvem durante a infecção crônica no cérebro, retinas, músculo esquelético e cardíaco e em qualquer outra parte. Eles se multiplicam lentamente dentro do cisto, cuja parede é resistente e elástica, isolando-os da ação dos mecanismos imunológicos do hospedeiro. Esta forma infectante é muito mais resistente à ação da tripsina e da pepsina do que os taquizoítos, por esse motivo, os bradizoítos podem permanecer viáveis nos tecidos por vários anos.

Os oocistos, também conhecidos como esporozoítos, correspondem a forma de resistência, assim denominada por possuir uma parede dupla bastante resistente às condições do meio ambiente. São produzidos nas células intestinais de felídeos não imunes e eliminados imaturos junto com as fezes dos gatos.

Ciclo Biológico: fases sexuada e assexuada

O T. gondii possui ciclo biológico facultativamente heteroxeno, desenvolvendo-se em duas fases distintas, uma sexuada e outra assexuada, envolvendo hospedeiros definitivos, os felídeos, e intermediários, animais homeotérmicos (de sangue quente), como as aves, homem e demais mamíferos (Figura 1).

Nos felídeos, o T. gondii pode assumir as duas formas de reprodução, o que não acontece nos hospedeiros intermediários, haja vista reproduz-se apenas de maneira assexuada. Logo, o gato doméstico assume papel epidemiologicamente importante por sua proximidade no domicílio e peridomicílio, perpetuando, assim, a alta prevalência da toxoplasmose na população humana devido à contaminação ambiental pelos oocistos liberados em suas fezes.

Fase Sexuada ou Coccidiana

O ciclo coccidiano está presente apenas nas células epiteliais da parede do intestino delgado de gatos e outros felídeos jovens não imunes. Estes hospedeiros podem se contaminar e iniciar o ciclo a partir de cistos, presentes nos tecidos de hospedeiros intermediários, como ratos, aves e carnes cruas; oocistos, por meio da lambedura das pastas contaminadas pela areia onde os gatos costumam defecar. Nesse ciclo são produzidos os oocistos que podem continuar viáveis por um período que varia de 12 a 18 meses a depender das condições climáticas, sendo que a umidade, temperatura quente e local sombreado favorece a sua capacidade de se manter infectante.

Fase Assexuada

O ser humano, bem como os outros animais de sangue quente, inclusive os felinos, adquirem o T. gondii, comumente, pela ingestão oral de cistos teciduais contendo bradizoítos, porém, também pode se contaminar pela ingestão de oocistos contendo esporozoítos e, também, pela ingestão ou contato com fluidos que contenham os taquizoítos, como por exemplo leite não pasteurizado. Ao chegar no estômago, os taquizoítos são destruídos, mas uma certa quantidade que conseguir penetrar na mucosa oral pode evoluir do mesmo modo que os cistos e oocistos.

Cada forma evolutiva, após penetrar as células do epitélio intestinal, sofrerá uma intensa multiplicação intracelular e diferenciação em taquizoítos acarretando a sua ruptura e propiciando a disseminação dos parasitos pelo sangue e linfa, permitindo, então, a invasão de outras células nas quais serão formados novos vacúolos parasitóforos (pseudocistos) formando novos taquizoítos. Alguns destes convertem-se para a forma de cisto tecidual com tropismo, predominantemente, no cérebro ou na musculatura. Essa fase cística corresponde à fase crônica e assintomática da doença e pode permanecer por toda a vida do hospedeiro. Alternativamente, evidências têm demonstrado a existência de uma reativação ou recrudescência da toxoplasmose que apresenta sintomatologia semelhante à da primo-infecção.

Figura 1. Ciclo biológico do Toxoplasma gondii. Estão representadas a biologia, infecção e replicação das três formas infecciosas dos parasitas em seus respectivos hospedeiros.

Transmissão e Fatores de Risco

A infecção pelo T. gondii constitui uma das zoonoses mais difundidas no mundo. Em todos os países, grande parte da população humana e animal (mais de 300 espécies de animais entre mamíferos e aves - domésticos ou silvestres) apresenta esse tipo de parasitismo. A variação da transmissão e prevalência da toxoplasmose está diretamente ligada a fatores geográficos, climáticos, hábitos culturais e alimentares, tipo de trabalho e condições socioeconômicas.

O T. gondii penetra nas células por processo ativo, uma vez que possui mecanismos que facilitam a transposição de membranas. Na célula do hospedeiro, reside em um compartimento conhecido como vacúolo parasitóforo, o qual tem por função protegê-lo de mecanismos citotóxicos e, ao mesmo tempo, possibilita a utilização dos componentes da célula para seu metabolismo.

Os mecanismos de transmissão ocorrem a partir de várias formas do parasito, a saber: oocistos em fezes de gato jovem infectado, cistos presentes em carnes e taquizoítos no sangue atingindo a placenta (Figura 2).

A transmissão por contato com as fezes de gatos contaminados por meio de oocistos presentes em alimento ou água contaminadas, jardins, caixas de areia, latas de lixo ou disseminados mecanicamente por moscas, baratas, e minhocas, constitui uma importante via de infecção.

Outro mecanismo pelo qual o ser humano pode ser infectado é pela ingestão de cistos encontrados em carne crua ou malcozida, especialmente do porco e do carneiro e também de taquizoítos em leite não pasteurizado. O simples manuseio da carne crua no preparo de refeições pode propiciar a contaminação das mãos, utensílios e ingestão dos cistos teciduais do parasito. O contágio direto pode ainda ocorrer devido à inalação de protozoários presentes no solo, transfusões de sangue e transplantes de pacientes contaminados.

Os cães são erroneamente culpados por transmitirem toxoplasmose aos seres humanos. Eles não oferecem perigo nenhum para o homem. A única maneira de se infectar pelo cão, é comendo a sua carne contaminada malcozida, o que, em nosso continente, não é comum.

A transmissão vertical, na qual a infecção ocorre através da mãe para o feto, sendo responsável pela chamada toxoplasmose congênita, é considerada por alguns pesquisadores a mais grave, tendo em vista as possíveis anomalias que a mesma pode causar ao feto. Pode ocorrer através de formas distintas, seja por via transplacentária, na qual a gestante adquire a toxoplasmose durante a gravidez e, caso desenvolva a fase aguda da doença, poderá transmitir o T. gondii ao feto, tendo os taquizoítos como forma infectante responsável; seja por rompimento de cistos no endométrio, pois ainda que a gestante apresente a doença na fase crônica, alguns cistos localizados no endométrio poderiam, em raras situações, se romper (por distensão mecânica ou ação lítica das vilosidades coriônicas da placenta), liberando então os bradizoítos que penetrariam no feto. Uma terceira forma de transmissão vertical é através de taquizoítos livres no líquido amniótico, podendo atingir o feto.

É importante destacar que a gravidade dos danos causados ao feto depende da virulência da cepa do parasita, da capacidade da resposta imune da mãe e, sobretudo, da idade gestacional. Cabe ressaltar que a transmissão congênita ocorre quase sempre no estágio inicial da infecção, durante a fase aguda (parasitemia), mas, em casos excepcionais, pode ocorrer transmissão ao feto durante a fase crônica da infecção materna.

O comprometimento do sistema imune também constitui um fator determinante para a infecção. Entre o grupo de risco incluem-se os receptores de órgãos, indivíduos em tratamento quimioterápico e aqueles infectados com HIV.

Figura 2. Representação das fontes de infecção do T. gondii para os seres humanos. As diversas fontes de contaminação de origem alimentar e ambiental dos seres humanos estão representadas.

Manifestações Clínicas e Complicações

Geralmente, para descrever as manifestações clínicas e sintomatologia da toxoplasmose, faz-se a divisão em dois grandes grupos: toxoplasmose congênita, transplacentária ou pré-natal e toxoplasmose adquirida ou pós-natal. Isso se deve graças à variada patogenia que a toxoplasmose possui, indo desde casos benignos representados por febre e discreto enfartamento ganglionar, até quadro severos com lesões graves no sistema nervoso central e na retina.

Toxoplasmose congênita, transplacentária ou pré-natal

Para que o T. gondii possa atravessar a barreira placentária e possa trazer consequências para o feto é necessário que a gestante esteja na fase aguda da doença ou que tenha havido uma reativação da mesma no período gestacional associada à imunodepressão grave. Logo, a mulher que apresente infecção crônica não transmite o parasita ao seu feto.

A placenta desempenha um papel crucial neste processo, uma vez que apesar de ser uma barreira natural que se destina a proteger o feto, é também um tecido alvo para a multiplicação do parasita. Sabe-se que a barreira placentária é mais eficiente no início da gestação, contudo, torna-se mais permeável ao longo da gestação, principalmente no terceiro trimestre. Apesar de o risco de transmissão ser diretamente proporcional à idade gestacional, as sequelas da doença não o são, pois quanto menor a idade gestacional, maior a chance de aborto espontâneo, partos prematuros e anomalias congênitas.

As manifestações clínicas da toxoplasmose congênita variam, mas incluem coriorretinite, estrabismo, cegueira, epilepsia, retardo psicomotor ou mental, anemia, icterícia, prurido, petéquias devido a trombocitopenia, encefalite, pneumonite, microcefalia, calcificação intracraniana, hidrocefalia, diarreia, hipotermia e não doença específica.

No primeiro trimestre da gestação o aborto é frequente. No segundo trimestre, pode ocorrer o aborto ou o parto prematuro, podendo a criança nascer normal ou com anomalias graves e típicas conhecidas como “Síndrome de Sabin” ou “Tétrade de Sabin”: coriorretinite (90%), calcificações cerebrais (69%), perturbações neurológicas/retardamento psicomotor (60%) e alterações no volume craniano - micro ou macrocefalia (50% dos casos). Já no terceiro trimestre gestacional, as complicações são menos severas, visto que a criança pode nascer normal, mas pode apresentar evidências da doença alguns dias, semanas ou meses após o parto. Nesta situação, a doença pode ser multiforme e causar um comprometimento ganglionar generalizado, hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia, trombocitopenia e lesões inflamatórias oculares (retina e coroide), as quais são patognomônicas. Outras alterações oculares podem ocorrer, como: microftalmia, nistagmo, estrabismo, catarata e irite.

Toxoplasmose adquirida ou pós-natal em imunocompetentes

Toxoplasmose pós-natal refere-se àquela infecção adquirida por um indivíduo após o nascimento, usualmente na idade adulta. Nos pacientes imunocompetentes, a maioria dos casos se passa desapercebida, ou quando muito o enfermo queixa-se de febre discreta, estes casos são os subclínicos. As formas clínicas podem ser manifestadas por: ganglionar ou febril aguda, ocular, cerebroespinhal ou meningoencefálica, generalizada e cutânea ou exantemática.

A forma ganglionar ou febril é a mais frequente, o paciente queixa-se de febre elevada, adenopatia cervical, mal-estar e fadiga. Pode evoluir para a forma generalizada acometendo diversos sistemas, mas geralmente evolui para a cronificação sem sequelas. A adenopatia pode ser denominada de linfadenite toxoplásmica, podendo se manifestar de maneira localizada, envolvendo nódulos cervicais, ou, mais raramente, linfadenopatia generalizada. O quadro pode persistir por 1 semana ou 1 mês e linfócitos atípicos podem ser encontrados no sangue periférico.

A forma cerebroespinhal ou meningoencefálica é mais comum em indivíduos imunocomprometidos, entretanto, pode surgir na fase aguda em alguns pacientes imunocompetentes. Manifesta-se através da meningoencefalite difusa, encefalite, mielite, podendo evoluir para a cronicidade ou ao óbito.

A coriorretinite ou retinocoroidite é a lesão mais frequentemente associada à toxoplasmose. É consequência de uma infecção aguda pelos taquizoítos ou da crônica pela reativação de cistos contendo bradizoítos na retina. Podem ser encontrados dois tipos de lesões: retinite aguda e retinite crônica, com perda progressiva da visão, chegando à cegueira em alguns casos.

A forma generalizada é rara, porém de evolução mortal em indivíduos com resposta imune normal. Acredita-se que cepas com genótipos atípicos talvez possam ser responsáveis por essa infecção letal com comprometimento meningoencefálico, miocárdico, pulmonar, ocular, digestivo e até testicular. A última forma clínica, a cutânea ou exantemática, também é rara, originando lesões generalizadas na pele e os poucos casos conhecidos foram fatais.

No próximo artigo abordaremos os métodos diagnósticos, tratamento e estratégias de prevenção da toxoplasmose. Fiquem ligados!

 

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